Pidomag possui significativa eficácia na diminuição da sintomatologia decorrente do déficit de magnésio induzido experimentalmente, restabelecendo a magnesemia aos níveis normais. Pidolato de magnésio é um novo sal de magnésio, que se justifica por sua maior eficácia terapêutica e melhor tolerabilidade. O magnésio exerce um controle de fundamental importância sobre a atividade de mais de 300 enzimas, em particular a Na/K -ATPase, responsável pela manutenção do equilíbrio eletroquímico da membrana celular e reguladora do fluxo intra/extracelular dos principais eletrólitos. A redução da atividade desta enzima provoca uma situação de hiperexcitabilidade celular, principalmente a nível dos tecidos nervoso e muscular. Um aspecto extremamente característico da síndrome de déficit de magnésio consiste na hiperexcitabilidade dos nervos periféricos, da placa neuromuscular e do músculo.
O magnésio também exerce importante papel em reações de alto conteúdo energético que compreende, entre outros, o processo de síntese, armazenamento e liberação de numerosos neurotransmissores, entre os quais a adrenalina, noradrenalina, serotonina e dopamina. Esses neurotransmissores estão envolvidos na fisiopatologia de alguns sintomas relacionados à síndrome de deficiência de magnésio. Sintomas neuropsíquicos constituem um aspecto importante da síndrome de carência de magnésio que, em muitos casos, manifestam-se exclusivamente como distúrbios do tipo emocional-afetivo. Os sintomas descritos com maior frequência estão relacionados com um característico estado de ansiedade.
Deficiência de magnésio tem sido evidenciada em mulheres na menopausa, em tratamento com estrogênios.
Estudos experimentais, realizados durante a gravidez, demonstraram que o magnésio não provoca nenhum efeito prejudicial ao feto e que pode reduzir significativamente a incidência de hipertensão gestacional (pré-eclâmpsia), bem como as contrações excessivas do útero, após vomito ou diarréia, nas alterações de humor, tais como ansiedade e irritabilidade. O magnésio é empregado empiricamente há mais de cinqüenta anos no tratamento de taquiarritmias ventriculares. Depleção miocárdica de magnésio está associada com arritmias após cirurgias cardíacas e acentua a arritmia secundária ao tratamento com digitálicos. Muitas evidências clínicas e experimentais indicam que a ocorrência de arritmias ventriculares letais, em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, podem estar relacionadas as interações sinérgicas de dois eventos:
a) aumento da atividade do Sistema Nervoso Simpático e Sistema/Renina/Angiotensina e;
b) marcante depleção de potássio e magnésio.
Em experimentos realizados com animais, a depleção de magnésio induz a uma rápida e progressiva cardiomiopatia caracterizada por uma deposição intracelular de cálcio, irreversível se essa depleção for prolongada. Esses depósitos de cálcio são semelhantes aos resultantes da isquemia e provocam necrose e fibrose do miocárdio. Sabe-se que o influxo descontrolado de cálcio para o meio intracelular é um fator capital para a morte da célula miocárdica, que se segue à isquemia reperfusão e que, quando isso acontece, o ATP e a creatinafosfato são rapidamente consumidos pela contração descontrolada das iofibrilas e a síntese de ATP fica inibida pelo over-load mitocondrial de cálcio. O mecanismo exposto para explicar a origem desses depósitos de cálcio intracelulares durante a depleção de magnésio, consiste numa possível competição entre o magnésio e o cálcio pelos sítios de ligação das membranas extra e intracelulares, onde o magnésio afeta o transporte de cálcio para o interior da célula. Dessa forma, a deficiência de magnésio, embora não necessariamente como fator primário, pode certamente ser um dos fatores determinantes da maior penetração de cálcio no interior das células. A nível do aparelho cardiovascular o magnésio contribui para a manutenção do equilíbrio eletrolítico, prevenindo em particular, a perda de potássio, responsável pela diminuição da condutividade e irritabilidade do miocárdio.